摘要标题：
Biochanin A 通过抑制小胶质细胞激活，在体内和体外防止脂多糖诱导的多巴胺能神经元损伤。
摘要来源：Neurotox Res。 2016年10月；30(3)：486-98。 Epub 2016 年 7 月 14 日。PMID：27417698
摘要作者：王军、吴旺阳、黄焕、李伟祖、陈汉清、尹艳艳
文章所属单位：王军
摘要：据报道，神经炎症参与帕金森病（PD）的发病机制。抑制小胶质细胞介导的神经炎症可能是帕金森病治疗的潜在策略。 Biochanin A是一种O-甲基化异黄酮，因其化学结构与哺乳动物雌激素相似而被归类为植物雌激素的一种。已发现它具有抗纤维化、抗细胞凋亡和抗氧化作用。在本研究中，我们研究了神经原生物鸡宁A对脂多糖(LPS)诱导的多巴胺能神经元体内外损伤的保护作用及相关分子机制。结果表明，生物鸡宁 A 治疗 21 天可显着减轻 PD 大鼠的行为功能障碍，防止多巴胺能神经元损伤，并抑制 LPS 诱导的 PD 大鼠中小胶质细胞的活化。此外，生物鸡素A还可以降低血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，并抑制ERK、JNK、 PD 大鼠黑质中的 p38。体外试验发现，生物鸡素A还抑制原代小胶质细胞活化，保护多巴胺能神经元，降低上清液中一氧化氮、IL-1β和TNF-α的含量，并抑制活性氧的产生。综上所述，这些结果表明生物鸡素A对LPS诱导的PD大鼠具有保护作用，其机制可能与t抑制炎症反应和MAPK信号通路。