帕金森病模型小鼠中分子氢诱导的胃-脑相互作用的复杂性。
摘要来源：Neurochem Res。 2017 年 9 月；42(9):2658-2665。 Epub 2017 年 5 月 2 日。PMID：28462451
摘要作者：Yusuke Yoshii、Taikai Inoue、Yuya Uemura、Yusaku Iwasaki、Toshihiko Yada、Yusaku Nakabeppu、Mami Noda
文章归属：Yusuke Yoshii
摘要:分子氢（H）作为一种新型医用气体，对包括帕金森病（PD）在内的神经系统疾病具有保护作用。在我们之前的报告中，饮用水含有饱和 H(Hwater) 的水对 PD 小鼠的神经保护作用可能是由于胃-大脑通过释放胃激素 ghrelin 相互作用而产生的。在本研究中，我们更精确地评估了 H 诱导的生长素释放肽的作用。为了确认 ghrelin 在饮水 PD 模型小鼠中的作用，ghrelin 敲除 (KO) mi使用了 ce。尽管有这样的猜测，在 ghrelin-KO PD 模型小鼠中仍然观察到了 Hwater 的作用。为了进一步检查 ghrelin 的参与，通过在 Hwater 治疗和施用 MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）之前进行膈下迷走神经切断术来测试 ghrelin 诱导的迷走神经传入效应的可能贡献。 。在迷走神经切断小鼠的黑质中仍然观察到 H 水的保护作用，这表明迷走神经传入神经的刺激并不参与 H 诱导的神经保护。推测 ghrelin-KO 小鼠中存在其他神经保护替代品，因为与野生型 PD 模型小鼠不同，在 ghrelin-KO PD 模型小鼠中，H 诱导的神经保护不会被 ghrelin 受体拮抗剂 D-LysGHRP-6 取消。我们的结果表明，ghrelin 可能不是 H 诱导的神经保护的唯一因素，当 ghrelin 不存在时，其他因素可以替代 ghrelin 的作用，从而提出了有趣的研究选择ch 为 H 响应因子。