绞股蓝皂苷可改善 L-DOPA 治疗的 MPTP 损伤帕金森病小鼠模型中的记忆缺陷。
摘要来源：BMC Complement Altern Med 。 2017 年 9 月 6 日；17(1):449。 Epub 2017 年 9 月 6 日。PMID：28877690
摘要作者：Ting Ting Zhao、Kyung Sook Kim、Keon Sung Shin、Hyun Jin Park、Hyun Jeong Kim、Kyung Eun Lee、Myung Koo Lee
文章隶属关系：赵婷婷
摘要：背景：之前的研究表明，绞股蓝皂甙 (GPS) 可改善焦虑症的症状 1 -甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）损伤帕金森病（PD）大鼠模型。本研究旨在调查 GPS 对备忘录的影响使用 L-3,4-二羟基苯丙氨酸 (L-DOPA) 治疗的 MPTP 损伤小鼠模型中的 ry 缺陷。
方法：MPTP（30mg/kg/天，5天）损伤的小鼠用GPS（50mg/kg）和/或L-DOPA（10和25mg/kg）治疗21天。最终治疗后，使用被动回避和高架十字迷宫测试评估所有小鼠的行为变化。然后，我们评估了 GPS 治疗对酪氨酸羟化酶 (TH)、多巴胺、N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体、细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 和环 AMP 反应元件结合水平的生化影响蛋白（CREB）磷酸化。
结果：MPTP 损伤的小鼠表现出与习惯学习和空间记忆相关的缺陷，这些缺陷是L-DOPA (25 mg/kg) 治疗进一步加重。然而，GPS（50 毫克/千克）治疗可改善记忆缺陷。 GPS治疗（50 mg/kg）还改善了 L-DOPA（25 mg/kg）治疗的 MPTP 损伤引起的被动回避测试中保留潜伏期的减少，以及黑质和纹状体中 TH 免疫阳性细胞和多巴胺的水平。 GPS 治疗还减弱了高架十字迷宫测试中保留转移潜伏期和 NMDA 受体表达的增加，以及海马中 ERK1/2 和 CREB 磷酸化的减少。 L-DOPA (10 mg/kg) 治疗还改善了 MPTP 损伤小鼠的习惯学习和空间记忆缺陷，并且 GPS (50 mg/kg) 治疗进一步增强了这种效果。
结论：GPS 通过调节 MPTP 中的多巴胺能神经元和 N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的信号系统来改善习惯学习和空间记忆的缺陷-用左旋多巴治疗的病变小鼠。 GPS 可作为 PD 患者记忆缺陷的辅助治疗剂接受左旋多巴。