羟基红花黄 A 改善鱼藤酮诱导的帕金森病小鼠模型的运动功能障碍。
摘要来源：Neurochem Res。 2017 年 5 月；42(5):1325-1332。 Epub 2017 年 1 月 17 日。PMID：28097465
摘要作者：王田、王丽杰、李翠婷、韩冰、王振华、吉利、吕燕、王淑云、付风华
文章所属单位：田Wang
摘要：帕金森病 (PD) 患者的多巴胺 D3 受体 (DRD3) 减少。脑源性神经营养因子 (BDNF) 负责调节大脑中 DRD3 的表达。我们前期的研究表明，羟基红花黄色素A（HSYA）可以增加PD小鼠纹状体中的BDNF含量。本实验旨在评价HSYA是否可以通过调节BDNF/TrkB/DRD3信号通路来改善鱼藤酮引起的小鼠运动功能障碍。雄性 C57/BL6 小鼠HSYA 腹腔治疗。三十分钟后，他们以 30 毫克/公斤的剂量灌胃施用鱼藤酮。第 28 天进行了杆式、旋转式和旷场测试。然后，通过免疫组织化学法观察黑质中的酪氨酸羟化酶（TH）。采用高效液相色谱法检测多巴胺含量。 BDNF、磷酸原肌球蛋白相关激酶 B (p-TrkB)、原肌球蛋白相关激酶 B (TrkB)、磷酸肌醇 3-激酶 (p-PI3K)、磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)、磷酸蛋白的表达通过蛋白质印迹法检测激酶 B (p-AKT)、蛋白激酶 B (AKT) 和 DRD3。行为测试表明，鱼藤酮攻击的小鼠表现出运动功能障碍。然而，HSYA 治疗改善了鱼藤酮引起的运动功能障碍。 HSYA治疗不仅增加了PD小鼠黑质中含有TH的多巴胺能神经元的数量，而且还增加了纹状体中的多巴胺含量。此外，BD的表达式鱼藤酮+HSYA组中NF、p-TrkB/TrkB、DRD3、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT显着增加。我们的研究结果表明，HSYA 可改善鱼藤酮诱导的 PD 模型的运动功能障碍，并且 HSYA 的药理作用至少部分与调节 BDNF/TrkB/DRD3 信号通路有关。