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羟基红花黄 A 促进 α -通过调节鱼藤酮诱导的帕金森病小鼠的自噬来清除突触核蛋白。
摘要来源：Folia Neuropathol。 2018；56(2)：133-140。 PMID：30509033
摘要作者：韩冰、王丽杰、付风华、王振华、张雷明、齐嘉、王田
文章来源：韩冰
摘要：自噬是一种细胞内降解过程，参与α-突触核蛋白（α-syn）稳态和帕金森病（PD）。本研究的目的是研究羟基红花黄 A (HSYA) 是否可以促进 α-syn 清除e 通过调节 PD 小鼠的自噬。雄性 C57BL/6 小鼠腹膜内用 HSYA 治疗。三十分钟后，他们以 30 毫克/公斤的剂量灌胃施用鱼藤酮。在第14天和第28天进行吊线测试。然后，通过透射电子显微镜检查自噬体和超微结构的变化。酪氨酸羟化酶 (TH)、α-syn、JNK1、p-JNK1、Bcl-2、p-Bcl-2、Beclin1、自噬相关蛋白 (Atg) 7 和 12-5 以及 LC3-II/ 的表达通过蛋白质印迹研究 LC3-I 比率。与鱼藤酮诱导的PD小鼠相比，HSYA治疗的PD小鼠的悬挂时间显着增加（p<0.05或p<0.01）。与鱼藤酮诱导的 PD 小鼠相比，HSYA 治疗增强了自噬体的形成。 TH、p-JNK1/JNK1、Beclin1、Atg7、Atg12-5、p-Bcl-2/Bcl-2 的表达以及 LC3-II/LC3-I 比率显着增加，而 α-syn 的表达鱼藤酮加 HSYA 组中减少。钍这些结果表明HSYA通过调节鱼藤酮诱导的PD小鼠自噬促进α-syn清除。