α倒山竹素对帕金森病大鼠模型中鱼藤酮诱导的毒性的保护作用。
摘要来源：Neurosci Lett。 2020 年 1 月 18 日；716:134652。 Epub 2019 年 11 月 25 日。PMID：31778768
摘要作者：Abhijeet Parkhe、Pathik Parekh、Lakshmi Vineela Nalla、Nishant Sharma、Monika Sharma、Anagha Gadepalli、Abhijeet Kate、Amit Khairnar
文章隶属关系：Abhijeet Parkhe
摘要：帕金森病 (PD) 是一种进行性、迟发型、退行性疾病，影响中枢神经系统，病因不明。由于其疾病性质令人难以置信的复杂性，许多现有的治疗方法都无法使帕金森病患者康复。因此，寻找缓解疾病的疗法以实现有效康复至关重要。阿尔法山竹素是一种重要的多酚呫吨酮，据报道具有神经保护作用对鱼藤酮诱导的 α-突触核蛋白聚集和 SH-SY5Y 细胞中酪氨酸羟化酶阳性 (TH) 神经元的丢失有作用。因此，本研究旨在测试其在管理PD体内大鼠模型中的保护作用。为了证明这一目标的合理性，对成年雄性 Sprague Dawley 大鼠（250±20 g）进行鱼藤酮（2 mg/kg/天，皮下注射）慢性治疗 21 天。同时，将α倒山竹素治疗（10mg/kg，腹腔注射）与鱼藤酮一起施用21天。 21 天的长期鱼藤酮治疗会增加脂质过氧化、亚硝酸盐浓度，并降低谷胱甘肽水平。此外，观察到黑质致密部 (SNc) 中 TH-多巴胺能神经元表达的减少，以及鱼藤酮治疗动物运动和行为缺陷的发展，如认知障碍、肌肉不协调和神经肌肉无力。此外，蛋白质印迹研究确定正常 α-突触核蛋白水平降低，磷酸化 α-突触核蛋白水平增加与媒介物处理组相比的水平。 α山竹素治疗显着恢复了运动活性、记忆缺陷，并提高了抗氧化酶的水平。它还显着降低了磷酸化 α-突触核蛋白的水平，从而防止 SNc 中的 TH-多巴胺能神经元损失，表明其具有抗 α-突触核蛋白的抗氧化和抗聚集潜力。总之，通过我们目前的结果，我们可以表明α山竹素对鱼藤酮诱导的PD具有潜在的神经保护作用，并且可以用作神经保护剂。需要对α倒山竹素进行临床前和临床水平的进一步机制研究，以利用并预见其作为帕金森病治疗和管理的潜在药物。