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吡哆醇通过 PKM2 介导的 Nrf2 反式激活诱导谷胱甘肽合成并赋予神经保护作用。
摘要来源：Nat Commun。 2020年02月18日；11(1):941。 Epub 2020 年 2 月 18 日。PMID：32071304
摘要作者：姚伟、卢明、梅萌、王浩然、韩志涛、陈苗苗、姚航、宋南山、丁晓、丁建华、肖明、胡刚文章来源：
姚伟
摘要：氧化应激是帕金森病（PD）的主要致病机制。作为一种重要的细胞抗氧化剂，谷胱甘肽（GSH）可平衡自由基的产生和掺入，以保护神经元免受氧化损伤。 PD 患者大脑中的 GSH 水平降低。因此，澄清分子mGSH缺乏的机制可能有助于加深我们对PD发病机制的认识。在这里，我们报道星形细胞多巴胺 D2 受体 (DRD2) 通过 PKM2 介导的 Nrf2 反式激活调节 GSH 合成。此外我们发现吡哆醇可以二聚化PKM2以促进GSH生物合成。进一步的实验表明，在野生型小鼠以及星形胶质细胞 Drd2 条件敲除中，补充吡哆醇可增加黑质多巴胺能神经元对 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的神经毒性的抵抗力老鼠。我们得出结论，二聚化 PKM2 可能是 PD 治疗的潜在靶点。