摘要标题：
Safranal 通过调节 Keap1/Nrf2 信号通路在帕金森病体外模型中预防鱼藤酮诱导的氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源：Cell Mol Biol (Noisy-勒格兰德）。 2016 年 12 月 30 日；62(14):11-17。 Epub 2016 年 12 月 30 日。PMID：28145852
摘要作者：P-K Pan、L-Y Qiao、X-N Wen
文章所属单位：P-K Pan
摘要：Safranal，藏红花的主要成分，具有抗氧化和抗细胞凋亡特性，显示出显着的神经保护作用。然而，番红花醛是否对帕金森病（PD）具有治疗作用仍不清楚。在本研究中，我们旨在利用鱼藤酮诱导的 PD 体外模型研究番红花醛对 PD 的潜在影响。我们发现番红花醛以剂量依赖性方式显着抑制鱼藤酮诱导的细胞死亡。此外，番红花醛还显着抑制sed 鱼藤酮诱导的活性氧（ROS）产生和细胞凋亡。进一步研究表明，藏花醛可抑制鱼藤酮诱导的多巴胺能神经元中 kelch 样 ECH 相关蛋白 1 (Keap1) 的表达，并促进核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的核转位。同时，鱼藤酮中藏红醛还诱导了Nrf2下游抗氧化酶基因，包括谷胱甘肽S转移酶（GST）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLc）、NADPH-醌氧化还原酶1（NQO1）和血红素加氧酶1（HO-1） -诱导的多巴胺能神经元。然而，Nrf2 的敲低显着消除了番红花醛对鱼藤酮诱导的神经毒性的保护作用。综上所述，我们的研究表明，藏花醛可以防止鱼藤酮诱导的与 Nrf2 信号通路相关的神经毒性，这意味着藏花醛可能作为治疗 PD 的有效且有前途的治疗药物。