(-)-芝麻素对左旋多巴治疗的 MPTP 损伤帕金森病小鼠模型运动和记忆缺陷的影响。
摘要来源：神经科学。 2016 年 12 月 17 日；339:644-654。 Epub 2016 年 10 月 24 日。PMID：27789382
摘要作者：赵 T T、K S Shin、K S Kim、H J Park、H J Kim、K E Lee、MK Lee
文章所属单位：T T Zhao
摘要:本研究调查了 (-)-芝麻素对 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 损伤的帕金森病小鼠模型的运动和记忆缺陷的影响(PD) 与l-3,4-二羟基苯丙氨酸(l-DOPA)。 MPTP损伤（30mg/kg/天，5天）小鼠表现出记忆缺陷，包括习惯学习记忆和空间记忆，每天用25mg/kg l-DOPA治疗21天，这种情况进一步恶化。然而，连续 21 天每天使用 (-)-芝麻素（25 和 50 毫克/公斤）治疗可改善症状用左旋多巴 (25mg/kg) 治疗的 MPTP 损伤的 PD 小鼠模型中的记忆缺陷。两种（-）-芝麻素剂量均减少了被动回避试验中的保留潜伏时间、旋转棒试验中的跌倒潜伏期和旷场试验中的行进距离的减少，并减弱了酪氨酸羟化酶（TH）免疫阳性细胞、多巴胺、及其黑质纹状体中的代谢物。 (-)-芝麻素减少了高架十字迷宫测试中保留转移潜伏时间的增加和 N-甲基-d-天冬氨酸受体 (NMDAR) 表达，并减少了细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 磷酸化的减少以及海马体中的环状 AMP 反应元件结合蛋白 (CREB)。相比之下，每天用10mg/kg l-DOPA治疗21天可以改善MPTP损伤小鼠的记忆缺陷，并且用(-)-芝麻素（25和50mg/kg）治疗进一步改善这种效果。这些结果表明 (-)-芝麻素可防止习惯性学习记忆通过激活多巴胺神经元系统来缓解记忆缺陷，而空间记忆缺陷则通过其对 NMDAR-ERK1/2-CREB 系统的调节作用来减少。因此，(-)-芝麻素可能作为一种辅助植物营养素，治疗接受 l-DOPA 的 PD 患者的运动和记忆缺陷。