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芝麻素酚通过激活 Nrf2-ARE 信号通路预防帕金森病。
摘要来源：Heliyon。 2020 年 11 月；6(11)：e05342。 Epub 2020 年 11 月 2 日。PMID：33163674
摘要作者：Haruka Kaji、Isao Matsui-Yuasa、Kayo Matsumoto、Ayano Omura、Kunio Kiyomoto、Akiko Kojima-Yuasa
文章所属单位：Haruka Kaji
摘要： 帕金森病（PD）是一种因氧化应激导致黑质神经元变性而引起的神经退行性疾病。芝麻素具有很强的抗氧化和抗癌作用。我们使用 PD 模型研究了芝麻素苷作为一种新的生理作用对 PD 的预防作用。为了制备PD模型，6-羟基多巴胺（6-OHDA）w添加到人神经母细胞瘤（SH-SY5Y 细胞）中。 6-OHDA 处理后，SH-SY5Y 细胞的活力呈剂量依赖性下降，但添加芝麻素可使活力恢复至对照水平。 6-OHDA 增加了细胞内活性氧的产生，而芝麻素酚的添加显着抑制了这种增加。对照组中未观察到细胞核中Nrf2的表达，但6-OHDA组中观察到Nrf2的表达略有增加。芝麻素酚组在细胞质和细胞核中显示出Nrf2的强表达。 NAD(P)H：醌氧化还原酶（NQO1）活性在6-OHDA组中增强，在芝麻素酚组中进一步增强。此外，给小鼠口服神经毒素鱼藤酮制备PD模型。鱼藤酮治疗组小鼠的运动功能比对照组短，但少量芝麻素酚使其恢复到对照组水平。鱼藤酮组的肠道蠕动明显低于对照组的结果与对照组相同，但芝麻素酚组仍保持在对照组水平。鱼藤酮组黑质α-突触核蛋白表达增加，而芝麻素酚组黑质α-突触核蛋白表达减少。鱼藤酮组表现出结肠粘膜缩短和损伤，但芝麻素酚组几乎没有观察到结肠粘膜的这些异常。这些结果表明芝麻素酚对PD具有预防作用。