摘要标题：
青藤碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路增强自噬对PD小鼠模型发挥神经保护作用。
摘要来源：Int J Neurosci。 2024 年 6 月；134(3):301-309。 Epub 2022 年 7 月 18 日。PMID：35815397
摘要作者：鲍曦、何迎春、黄林、李海昌、李强、黄云
文章所属单位：鲍曦
摘要：背景：帕金森病（PD）是一种慢性进行性神经退行性疾病，与自噬有关。本研究主要围绕青藤碱（SN）对PD自噬的调控及其相关机制进行研究。
方法：PD通过MPTP诱导构建小鼠模型，通过转棒、握力、足印试验检测造模和SN处理后的小鼠运动功能。通过免疫荧光检测小鼠大脑黑质致密部酪氨酸羟化酶（TH）/LC3B阳性神经元。通过蛋白质印迹法检测与自噬相关的蛋白（Beclin1、p62、LC3-I和LC3-II）和磷酸化磷酸肌醇3激酶（PI3K）/AKT/雷帕霉素激酶机械靶点（mTOR）信号通路的表达。进行救援实验以确定 MHY1485（mTOR 激活剂）对 SN 治疗的 PD 小鼠的影响。
结果：SN增强PD小鼠的运动能力，促进多巴胺能神经元的存活，增加Beclin1、LC3-II/LC3-I比值和LC3B阳性神经元的蛋白表达水平，降低p62的蛋白表达水平并灭活PI3K/AKT/小鼠大脑黑质组织中的 mTOR 通路。此外，MHY1485逆转了SN对PD小鼠重新激活PI3K/AKT/mTOR通路的上述影响。
结论：SN 增强多巴胺能神经元自噬，抑制 PI3K/AKT/mTOR 通路，对 PD 小鼠发挥神经保护作用。