香芹酚对帕金森病动物模型中瞬时受体电位 (TRP) 通道的影响。
摘要来源:Neurotox Res。 2023 年 7 月 15 日。Epub 2023 年 7 月 15 日。PMID:37452911
摘要作者:Tülay Akan、Yasemin Aydın、Orhan Tansel Korkmaz、Emel Ulupınar、Faruk Saydam
文章隶属关系:Tülay Akan
摘要:在这项研究中,我们旨在研究香芹酚 (CA)(一种广泛使用的具有抗氧化和神经保护作用的植物化学物质)对帕金森病 (PD) 动物模型中瞬时受体电位 (TRP) 通道的影响。总共 64 只成年雄性 Spraque-Dawley 大鼠分为四组:假手术组、PD 动物模型(单侧纹状体内注射 6-羟基多巴胺 (6-OHDA),6 µg/µl)、PD + 载体(二甲基亚砜( DMSO)) 治疗和 PD + CA 治疗(10 mg/kg,每隔一天,for 14 天)。收集一半的黑质致密部(SNpc)和纹状体(CPu)脑样本用于免疫组织化学,其余一半用于分子分析。 CA 治疗显着增加了 PD 动物 SNpc 中用酪氨酸羟化酶和瞬时受体电位规范 1 (TRPC1) 通道免疫标记的多巴胺能神经元的密度。相反,在PD动物的CPu中进行CA治疗后,用神经胶质原纤维乙酸和瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)通道免疫标记的星形胶质细胞的密度显着降低。 RT-PCR 和蛋白质印迹分析表明,6-OHDA 给药显着降低 SNpc 和 Cpu 中 TRPA1 和 TPRPC1 mRNA 表达和蛋白水平。 CA治疗显着上调PD组中TRPA1的表达,而TRPC1水平没有显示出变化。根据这些数据得出的结论是,CA 治疗可能会保护多巴胺能神经元的数量通过减少 PD 动物模型中神经元和星形胶质细胞的反应性星形胶质细胞增生并调节 TRP 通道的表达。