摘要标题：
生酮饮食对 MPTP 诱导的神经毒性的神经保护和抗炎活性。
摘要来源：J Mol Neurosci。 2010 年 10 月；42(2):145-53。 Epub 2010 年 3 月 24 日。PMID：20333481
摘要作者：杨欣欣、程宝华
文章所属单位：杨欣欣
摘要：生酮饮食（KD）是一种高脂肪、低蛋白质和低碳水化合物饮食。据报道，KD可以为阿尔茨海默病、帕金森病（PD）和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病提供神经保护。 PD的主要临床症状是由于黑质（SN）多巴胺能神经元的丧失和纹状体中多巴胺含量的丧失而导致的运动功能障碍。众所周知，用 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 治疗小鼠会导致运动功能障碍、生化和神经化学功能障碍所有变化与特发性 PD 患者非常相似。在这项研究中，我们研究了 KD 对 MPTP 治疗小鼠的神经保护和抗炎作用。数据显示，KD 预处理可减轻 MPTP 引起的运动功能障碍。 MPTP 诱导的尼氏染色和酪氨酸羟化酶 (TH) 阳性神经元的减少在 SN 中受到抑制。多巴胺的变化与SN中多巴胺能神经元的变化非常相似。 KD 抑制 MPTP 诱导的 SN 中小胶质细胞的活化。 MPTP 还可以降低和诱导 SN 中促炎细胞因子（白细胞介素 1 β、白细胞介素 6 和肿瘤坏死因子 α）的水平。因此，我们得出结论，KD 对 MPTP 神经毒性具有神经保护和抗炎作用。