摘要标题：
茶黄素可改善亚急性 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的帕金森病小鼠模型的行为缺陷、生化指标和单胺转运蛋白表达。
摘要来源：神经科学。 2012 年 8 月 30 日；218:257-67。 Epub 2012 年 5 月 23 日。PMID：22634505
摘要作者：A Anandhan、U Janakiraman、T Manivasagam
文章隶属关系：A Anandhan
摘要：临床和实验研究的证据表明黑质纹状体多巴胺能神经元的变性是帕金森病（PD）的病理标志。本研究旨在探讨茶黄素 (TF) 对氧化应激、单胺转运蛋白和 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的神经变性行为异常的神经保护潜力。 TF 是一种红茶多酚，众所周知，它对缺血、阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病具有神经保护作用，但其对 MPTP 诱导的多巴胺能神经退行性疾病的有益作用的机制尚不清楚。施用 MPTP（连续四天 30 毫克/千克体重）导致氧化应激增加，行为模式（旷场、旋转和悬挂试验）、黑质纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT)（免疫组织化学和蛋白质印迹）和囊泡单胺转运蛋白 2 减少(VMAT2)（蛋白质印迹）表达。 TF 预处理可减少氧化应激，改善运动行为以及纹状体和黑质中 DAT 和 VMAT2 的表达。这些结果表明，TF 可能有助于减轻 MPTP 诱导的多巴胺能神经元损伤，其机制可能是通过其神经保护作用和抗氧化潜力。