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牡荆素通过 PI3K/Akt 信号通路保护 MPTP 诱导的帕金森病中的多巴胺能神经元。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2018；12：565-573。 Epub 2018 年 3 月 16 日。PMID：29588573
摘要作者：胡明、李方明、王卫东
文章所属单位：胡明
摘要：：帕金森病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是黑质致密部（SNpc）中的多巴胺能神经元变性。
方法：在这项研究中，在 PD 模型中检查了牡荆素 (Vit) 的神经保护作用，牡荆素是一种从牡蛎中分离出来的黄酮类化合物体外和体内。
结果：在 SH-SY5Y 细胞上，甲基-4-苯基吡啶 (MPP) 处理抑制细胞活力，诱导细胞凋亡，并增加 Bax/Bcl-2 比率和 caspase-3 活性。然而，Vit 显着改善了 MPP 处理引起的这些参数。进一步研究发现，Vit增强了SH-SY5Y细胞中被MPP下调的PI3K和Akt的磷酸化，其作用可被PI3K抑制剂LY294002阻断，并被PI3K激活剂IGF-1激活。此外，杆测试和牵引测试的结果表明，Vit 预处理可预防运动迟缓，并减轻 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 治疗的小鼠 PD 模型中由 MPTP 引起的初始损伤。 Vit 还增强了 MPTP 处理小鼠中 PI3K 和 Akt 的激活，并抑制了 Bax/Bcl-2 和 caspase-3 活性的比率。
结论: