摘要标题：
咖啡二萜 kahweol 通过 PI3K 和 p38/Nrf2 通路诱导血红素加氧酶-1，保护人类多巴胺能神经元免受 6-羟基多巴胺衍生的氧化应激。
摘要来源：FEBS 快报。 2008 年 7 月 23 日；582(17)：2655-62。 Epub 2008 年 6 月 30 日。PMID：18593583
摘要作者：Yong Pil Hwang、Hye Gwang Jeong
文章所属单位：药学系、药学院、蛋白质材料研究中心、朝鲜大学、375 Seosuk-韩国光州洞。
摘要：在这项研究中，我们研究了 kahweol 保护神经元细胞免受帕金森病相关神经毒素 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 诱导的细胞死亡的机制。 。用 kahweol 预处理 SH-SY5Y 细胞可显着减少 6-OHDA 诱导的 ROS 生成、caspase-3 激活和随后的细胞死亡。 Kahweol 还调高了下摆e 加氧酶-1 (HO-1) 表达，可针对 6-OHDA 诱导的氧化损伤提供神经保护。此外，咖啡豆醇还能诱导 PI3K 和 p38 激活，从而参与诱导 Nrf2、HO-1 表达和神经保护。这些结果表明，通过PI3K和p38/Nrf2信号通路调节抗氧化酶HO-1可以控制细胞内ROS的水平。