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黄芩素在帕金森病中通过 miR-30b 和 NIX/BNIP3 信号通路介导线粒体自噬。
摘要来源：Biochem Res Int。 2021；2021：2319412。 Epub 2021 年 8 月 18 日。PMID：34457363
摘要作者：陈敏、彭丽、龚平、郑晓丽、孙涛、张晓侨、霍江涛
文章所属单位：陈敏
摘要：帕金森病（PD）被认为是一种严重的神经退行性疾病。黄芩素参与 PD 的治疗。本研究探讨黄芩素在PD中的作用机制。采用6-羟基多巴胺建立PD大鼠模型。评价大鼠给予黄芩治疗后的神经功能评分、多巴胺（DA）含量、凋亡细胞及神经元损伤情况。嗯。使用 3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 抑制 PD 大鼠的自噬。检测线粒体膜电位（MMP）和自噬相关蛋白（LC3、P62）。接下来，agomiR-30b被转染到PD大鼠体内。预测并验证了miR-30b与NIX之间的靶向关系。然后，将sh-NIX转染至PD大鼠体内，评估miR-30b和NIX对MMP、LC3和P62的影响。当使用agomiR-30b过表达miR-30b时，检测NIX和BNIP3水平。黄芩素增加神经系统评分并恢复 DA 含量、神经元、MMP 和线粒体自噬蛋白水平。黄芩素抑制 miR-30b 表达并且 miR-30b 靶向 NIX。 miR-30b 上调或 NIX 沉默逆转了黄芩素对 MMP 和线粒体自噬的影响。黄芩素上调 NIX 和 BNIP3 表达，而 miR-30b 过表达抑制 NIX 和 BNIP3 表达。总之，黄芩素介导线粒体自噬并恢复神经元活性调节miR-30b并激活NIX/BNIP3通路，从而预防PD。