摘要标题：
β-石竹烯 (BCP) 改善 MPP+ 诱导的细胞毒性。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 4 月 25 日；103:1086-1091。 Epub 2018 年 4 月 25 日。PMID：29710667
摘要作者：王桂芳、马伟斌、杜经伟
文章所属单位：王桂芳
摘要：帕金森病（PD）是一种最常见的神经退行性疾病是由黑质中的多巴胺能神经元持续死亡引起的。据报道，MPP+（1-甲基-4-苯基吡啶鎓）是一种主要的神经毒素，会对人类多巴胺能神经元造成神经毒性损伤。β-石竹烯（BCP）是一种重要的大麻素，源自不同物种的精油，具有药理学特性存在于不同种类的组织和细胞中。然而，BCP 对 PD 的神经保护作用此前尚未有报道。我们的结果表明 MPP 治疗SH-SY5Y 细胞中的 + 导致细胞活力显着下降，但 BCP 可以恢复这种活力。此外，BCP 还能抑制 MPP+ 诱导的乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放和活性氧 (ROS) 的产生。相比之下，BCP 治疗可恢复 MPP+ 诱导的线粒体膜电位 (MMP) 降低。 BCP 处理增加细胞内 GSH 和 GPx 活性。此外，我们发现 BCP 对 MPP+ 诱导的神经毒性的抗氧化作用依赖于 2 型大麻素受体 (CB2R)。此外，我们的结果表明，BCP 通过抑制裂解的 Caspase-3、Bax 的上调和恢复 Bcl-2 的表达来防止 MPP+ 诱导的 SH-SY5Y 凋亡。此外，BCP 显着抑制 HO-1 激活和 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 磷酸化。我们的结论是，BCP 可能作为一种有前途的治疗剂来对抗神经元细胞中 MPP+ 的毒性。