甜菜碱通过 SAPK/JNK 和 PI3 K 途径减弱 PC12 细胞中 6-OHDA 诱导的氧化应激。
摘要来源：Neurochem Res。 2019 年 12 月 19 日。Epub 2019 年 12 月 19 日。PMID：31858376
摘要作者：Elham Hadipour、Masoud Fereidoni、Zahra Tayarani-Najaran
文章所属单位：Elham Hadipour
摘要：帕金森病是一种神经退行性疾病，伴有认知能力下降、舞蹈动作和行为困难。促进细胞凋亡的氧化应激是帕金森神经变性的原因。本研究的目的是评估甜菜苷对 PC12 细胞中 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 和过氧化氢 (HO) 诱导的毒性和氧化损伤的保护作用，作为帕金森细胞损伤的适当模型。 PC12 细胞用甜菜碱 (1-200μM) 预处理 24 小时，并暴露到 6-OHDA (100 µM) 或 H2O(150 µM) 24 小时。通过刃天青和 DCF-DA 测定分析细胞存活和细胞内活性氧 (ROS) 的产生。使用PI染色细胞的流式细胞术研究了甜菜苷在PC12细胞中的抗凋亡作用。另外，对survivin、Cyt c、Phospho SAPK/JNK、SAPK/JNK、Phospho-PI3激酶P85、PI3激酶P85进行蛋白质印迹分析以检测细胞凋亡。甜菜宁 (1-200 µM) 显着降低 6-OHDA 和 HO 细胞毒性，也减弱 ROS 水平。与对照组相比，6-OHDA (100μM) 处理后细胞凋亡显着增加。然而，用甜菜苷（20 和 50 µM）预处理可以防止细胞凋亡。 PC12 细胞的蛋白质印迹分析表明，100 µM 6-OHDA 可以增加参与细胞凋亡信号传导的蛋白质，而甜菜碱（20 和 50 µM）可以减少细胞凋亡。结果表明，甜菜碱具有抗氧化和抗细胞凋亡作用，可能具有预防或消除细胞凋亡的能力。奠定了帕金森病神经死亡的进展。