摘要标题：
绞股蓝多糖对MPP(+)损伤的PC12细胞的保护作用。
摘要来源：Int J Biol Macromol。 2014 年 8 月；69:171-5。 Epub 2014 年 5 月 26 日。PMID：24875324
摘要作者：邓奇，杨欣玲
文章所属单位：邓奇
摘要：本研究的目的是探索神经保护作用绞股蓝多糖（GP）在1-甲基-4-苯基吡啶鎓离子（MPP（+））诱导的帕金森病（PD）细胞模型中的作用及其潜在机制。我们的结果表明，通过 MTT 测定、LDH 测定、膜联蛋白-V-FITC 和碘化丙啶 (PI) 凋亡检测测定检测，PC12 细胞暴露于 1 mM MPP(+) 显着降低细胞活力。 MPP(+) 诱导的 PC12 细胞凋亡伴随着 Bax/Bcl-2 比率增加、线粒体细胞色素 c i 的释放进入细胞质，激活 caspase-3/9 并裂解聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP)。然而，在MPP(+)暴露之前用50μg/ml GP预处理PC12细胞，通过抑制升高的Bax/Bcl-2比率以及胞质细胞色素c的释放，有效地减弱了细胞毒性并提高了细胞活力。此外，GP 可有效减弱 MPP(+) 暴露的 PC12 细胞中 caspase-3/9 的激活和 PARP 的裂解。这些结果表明，GP通过抑制凋亡相关蛋白，对MPP(+)诱导的PC12细胞神经元凋亡具有保护作用，因此可能成为治疗帕金森病（PD）的潜在候选药物。