羟基红花黄 A 对多巴胺能神经元对抗 6-羟基多巴胺的保护作用，激活抗凋亡和抗神经炎症途径。
摘要来源：医药生物学。 2020 年 12 月；58(1):686-694。 PMID：32658590
摘要作者：杨晓梅、李云、陈林、徐明国、吴剑波、张鹏、Deon Nel、孙宝珠
文章所属单位：杨晓梅
摘要：背景：羟基红花黄 A (HSYA) 已被证明对脑梗塞具有神经保护作用。然而，其在帕金森病 (PD) 细胞凋亡和炎症中的潜在作用尚不清楚。
目标：本研究探讨 HSYA 对多巴胺能 (DA) 神经变性、炎症和细胞凋亡的影响和潜在机制。
材料和方法：C57BL/6J小鼠纹状体注射2μL 6-羟基多巴胺（6-OHDA）（3μg/μL）和不同剂量HSYA（2、4、8mg/kg）建立PD模型用HSYA处理1小时后，SH-SY5Y细胞在分析前暴露于6-OHDA 24小时。通过免疫组织化学 (IHC) 和蛋白质印迹评估黑质 (SN) 和纹状体 (STR) 中酪氨酸羟化酶 (TH) 的表达。此外，还通过蛋白质印迹法检测了凋亡相关蛋白和炎症蛋白。
结果：服用 HSYA 显着降低了阿朴吗啡的浓度。 (APO)诱导的旋转，从122.5±15.1（6-OHDA组）下降到47.2±14.3（8mg/kg HSYA组）。 HSYA 部分恢复赤字 in PD 小鼠大脑在 TH 中的 SN 和 STR。此外，蛋白质印迹分析显示，HSYA 减少了炎症蛋白，包括 iNOS、COX-2 和 NF-κB，并减弱了在 PDassays 中观察到的 DA 神经元凋亡的升高。 6-OHDA 裂解的 SH-SY5Y 细胞中 p-ERK 的表达。
结论：这些发现表明 HSYA 可以防止6-OHDA部分通过调节MAPK炎症信号通路和细胞凋亡诱导DA神经变性，凸显其治疗PD的潜力。