摘要标题：
维生素 K2 通过调节 bax 和 caspase-3 激活对 6-OHDA 诱导的 PC12 细胞凋亡的保护作用。
摘要来源：Mol Biol Rep. 2019 Dec ； 46（6）：5777-5783。 Epub 2019 年 8 月 7 日。PMID：31392537
摘要作者：Elham Ramazani、Masoud Fereidoni、Zahra Tayarani-Najaran
文章隶属关系：Elham Ramazani
摘要：使用具有双重功能的化合物进行神经保护抗细胞凋亡和抗氧化作用可对抗神经退行性变。维生素 K2 在许多生化途径中充当辅助因子，包括神经系统中的鞘脂合成，它参与许多细胞事件，包括增殖、分化、细胞通讯和改变。本研究旨在探讨维生素 K2 对作为帕金森病体外模型的 PC12 细胞的保护作用。 v的保护作用使用刃天青评估 itamin K2 对抗 6-OHDA 诱导的 PC12 细胞凋亡的能力，使用 DCF-DA 评估 ROS 水平，DTNB 评估谷胱甘肽水平，流式细胞术评估 sub G1，并使用蛋白质印迹分析评估 bax 和 pro-caspase-3表达水平。结果表明，6-OHDA 显着降低细胞活力、谷胱甘肽和 pro-caspase-3 水平，并增加 PC12 细胞中的 ROS、bax 量，而用 5 μM 维生素 K2 预处理显着减少 6-OHDA 诱导的细胞死亡。奥达。一般来说，这些结果可能会为维生素 K2 对帕金森病进展的潜在保护作用提供新的见解。进一步的研究可能需要使用维生素 K2 作为抗氧化剂和抗细胞凋亡剂来减缓神经退行性疾病（尤其是帕金森病）的神经损伤。