白藜芦醇通过其抗炎作用保护多巴胺神经元免受脂多糖诱导的神经毒性。
摘要来源：Mol Pharmacol。 2010 年 9 月 1 日；78(3)：466-77。 Epub 2010 年 6 月 16 日。PMID：20554604
摘要作者：张峰、石景山、周慧、Belinda Wilson、Jau-Shyong Hong、Hui-Ming Gau
文章所属单位：实验室神经药理学组毒理学和药理学国家环境健康科学研究所/国立卫生研究院，三角研究园，北卡罗来纳州 27709，美国。
摘要：帕金森病 (PD) 是第二个最常见的神经退行性疾病，其特征是黑质中多巴胺 (DA) 神经元的逐渐丧失。越来越多的证据表明，抑制小胶质细胞介导的神经炎症可能成为帕金森病的可靠保护策略。储备酒atrol 是一种天然存在于红酒和葡萄中的非类黄酮多酚，已知具有抗氧化、抗癌和抗炎特性。尽管最近的研究表明白藜芦醇对缺血、癫痫和神经退行性疾病具有神经保护作用，但其对多巴胺能神经退行性疾病的有益作用的机制尚不清楚。在这项研究中，使用大鼠原代中脑神经元神经胶质细胞培养物来阐明白藜芦醇介导的神经保护的分子机制。结果清楚地表明，白藜芦醇通过抑制小胶质细胞活化和随后减少促炎因子释放，以浓度和时间依赖性方式保护 DA 神经元免受脂多糖 (LPS) 诱导的神经毒性。从机制上讲，白藜芦醇介导的神经保护作用归因于 NADPH 氧化酶的抑制。这个结论得到以下观察结果的支持化。首先，白藜芦醇减少了 NADPH 氧化酶介导的活性氧的产生。其次，白藜芦醇显着减弱 LPS 诱导的 NADPH 氧化酶胞浆亚基 p47 向细胞膜的易位。第三，也是最重要的一点，白藜芦醇在 NADPH 氧化酶缺陷小鼠的培养物中未能表现出神经保护作用。此外，这种神经保护作用还与小胶质细胞中丝裂原激活蛋白激酶和核因子-kappaB 信号通路的激活减弱有关。这些研究结果表明，白藜芦醇对LPS诱导的多巴胺能神经变性具有神经保护作用，而NADPH氧化酶可能是白藜芦醇介导的神经保护作用的主要参与者。