摘要标题：
迷迭香酸通过抑制帕金森病小鼠模型中的 HMGB1/TLR4/NF-κB 信号通路来减轻炎症反应。
摘要来源：生命科学。 2019 年 4 月 15 日；223:158-165。 Epub 2019 年 3 月 14 日。PMID：30880023
摘要作者：吕润晓、杜丽丽、刘学勇、周峰华、张志强、张立新
文章所属单位：吕润晓
摘要：炎症促进帕金森病患者和动物模型的病理过程。迷迭香酸 (RA) 已被证明可以保护 PD 模型中的神经元。本研究旨在评估 RA 对 PD 的抗炎作用并揭示可能的药理学机制。将1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)注射到小鼠体内建立PD模型。 BV-2 细胞暴露于 1-甲基-4-苯基吡啶 (MPP) 和 α-突触核蛋白以建立 PD体外模型。结果表明，RA 治疗剂量依赖性地改善 PD 小鼠的运动功能，增加酪氨酸羟化酶阳性细胞的数量，减少促炎细胞因子的产生，并抑制腹侧中脑的小胶质细胞活化。在细胞研究中，RA 还减少了 MPPorα-突触核蛋白诱导的促炎细胞因子的分泌。此外，在 PD 动物和细胞模型中，RA 治疗下调 HMGB1、TLR4 和 Myd88 的表达水平，并抑制 NF-κB 核表达。研究结果表明，RA可通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路来减轻炎症反应，这可能有助于其抗PD活性。