甜叶悬钩子苷可减轻帕金森病的神经炎症和细胞凋亡，并改变肠道微生物群和代谢物组成。
摘要来源：植物医学。 2024 年 2 月；124:155309。 Epub 2023 年 12 月 20 日。PMID：38237261
摘要作者：孟天宇、张宇飞、黄晶、Vijay Pandey、付守鹏、马少华
文章所属单位：孟天宇
摘要：背景：帕金森病 (PD) 是一种神经退行性疾病，其特征是黑质内多巴胺能神经元逐渐丧失。神经炎症在帕金森病的发病机制中起着关键作用，涉及小胶质细胞的激活、促炎细胞因子的产生增加以及肠道微生物群组成的扰动。甜叶菊苷 (Ru)，主要存在于甜菊醇双葡萄糖苷中悬钩子suavissimus (S.K.Lee) L.T.Lu（蔷薇科）已在多种疾病模型中证明其具有抗炎特性。尽管如此，迫切需要全面评估和阐明Ru对PD的保护和抗炎作用，并揭示其潜在机制。
目的：本研究的目的是评估 Ru 对 PD 的神经保护和抗炎作用，并探讨其与微生物相关的潜在机制。
研究设计和方法：我们用 Ru 预处理小鼠和细胞系，以模拟 PD 和神经炎症状态的进展。小鼠模型采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导，SN4741细胞采用1-甲基-4-苯基吡啶（mpp）诱导，BV-2细胞诱导通过脂多糖（LPS）。我们评估了 Ru 对运动功能、神经炎症、神经元凋亡、肠道微生物组成及其代谢物的影响。
结果：<钌治疗通过抑制小胶质细胞活化来减少促炎介质的释放。它还可以防止神经元凋亡，从而保护多巴胺能神经元并改善运动功能障碍。此外，它还能引起 PD 小鼠粪便微生物群组成和代谢物谱的改变。体外实验表明，Ru 可抑制 mpp 诱导的 SN4741 细胞神经元凋亡，抑制促炎介质的产生，并激活 c-Jun N 末端激酶 (JNK)、丝裂原激活蛋白激酶 (p38 MAPK)、和核因子 kappa-B (NF-κB) 信号通路。
结论：Ru 对 MPTP- 表现出抑制作用通过减轻神经炎症诱导PD模型离子和神经元凋亡，同时还诱导肠道微生物群和代谢物组成的变化。