东莨菪素及其活性原理通过增强 DJ-1/Nrf2/ARE 信号通路减轻蛋白质聚集和神经元凋亡。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2019；2019：2761041。 Epub 2019 年 5 月 2 日。PMID：31191797
摘要作者：Kishore Kumar S Narasimhan、Deepthy Jayakumar、Prema Velusamy、Ashokkumar Srinivasan、Thangarajeswari Mohan、Divya Bhavani Ravi、Saraswathi Uthamaraman、Yogesh Kanna Sathyamoorthy、Namakkal Soorappan Rajasekaran、Kalaiselvi Periandavan
文章隶属关系：Kishore Kumar S Narasimhan
摘要：鉴于氧化应激在 PD 发病机制中的作用以及现有药物的脱靶副作用，几种天然植物化学物质似乎有希望PD 的管理。在这里，我们测试了这样的假设：东莨菪碱（一种从 (MC) 中获得的活性成分）通过 DJ-1/Nrf2 信号传导有效消除氧化应激，并改善鱼藤酮诱导的 PD。尽管减少了氧化应激，MC 提取物 (MCE) 的施用却减少了蛋白质聚集，这从硝基酪氨酸和突触核蛋白水平降低中可以明显看出。研究表明，东莨菪碱通过防止氧化损伤，减少了鱼藤酮诱导的 SH-SY5Y 细胞凋亡。特别是东莨菪素显着上调 DJ-1，进而促进 Nrf2 的核转位和抗氧化基因的反式激活。此外，我们发现东莨菪碱通过降低 Keap1 的水平来阻止 Nrf2 的核输出，从而增强神经元防御系统。总体而言，我们的研究结果表明东莨菪碱通过 DJ-1 介导的 Nrf2 信号传导发挥作用，保护大脑免受鱼藤酮诱导的氧化应激和 PD。因此，我们假设at 东莨菪碱可能是治疗 PD 的潜在药物。