THC（Δ9-四氢大麻酚）通过恢复线粒体膜电位和涉及 CB1 受体依赖性机制的抗凋亡作用，对受谷氨酸影响的小鼠原代中脑培养物发挥神经保护作用。
摘要来源：植物其他研究中心。 2016 年 12 月；30(12):2044-2052。 Epub 2016 年 9 月 22 日。PMID：27654887
摘要作者：Chi Huu Nguyen、Christopher Krewenka、Khaled Radad、Barbara Kranner、Alexandra Huber、Johanna Catharina Duvigneau、Ingrid Miller、Rudolf Moldzio
文章隶属关系：Chi Huu Nguyen
摘要：与衰老相关的神经退行性疾病，例如帕金森病 (PD) 或相关疾病，在全世界范围内日益增加的社会和经济负担。Δ9-四氢大麻酚 (THC) 在一些研究中被讨论为神经保护剂脑损伤的体外和体内模型。然而，THC 的表现机制其神经保护特性尚未完全了解。在本研究中，我们研究了 THC 在原代小鼠中脑培养物中谷氨酸诱导的神经毒性中的神经保护机制，作为 PD 的培养模型。给予谷氨酸48小时，同时使用或不使用THC治疗。使用免疫细胞化学染色和刃天青测定来评估细胞活力。此外，还测定了超氧化物水平、caspase-3 活性和线粒体膜电位，以探索该化合物的作用模式。 THC 保护多巴胺能神经元和原代分离培养物的其他细胞类型免受谷氨酸诱导的神经毒性。此外，THC 显着抵消谷氨酸诱导的线粒体膜去极化和细胞凋亡。 SR141716A 是一种 CB1 受体拮抗剂，在原代中脑培养物中浓度依赖性地阻断 THC 的保护作用。总之，THC 具有抗细胞凋亡和恢复线粒体的作用l 膜电位通过依赖于CB1受体的机制产生。它强化了这样一个事实：THC 通过减缓神经元细胞死亡的进程，对 PD 和其他神经退行性疾病等中发生的退行性细胞过程有好处。版权所有 © 2016 约翰威利父子公司。