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肠道和帕金森病-双向途径。
摘要来源：Front Neurol。 2019 年 10:574。 Epub 2019 年 6 月 4 日。PMID：31214110
摘要作者：Susanne Fonseca Santos、Hadassa Loth de Oliveira、Elizabeth Sumi Yamada、Bianca Cruz Neves、Antonio Pereira
文章隶属关系：Susanne Fonseca Santos
摘要：<人类与肠道微生物群形成了一种共生关系，这是一个由细菌、古细菌、原生生物和病毒（包括噬菌体）组成的复杂微生物群落。肠神经系统（ENS）是大脑和肠道之间双向通讯的门户，主要通过迷走神经（VN）进行。环境暴露在成分和功能方面都起着关键作用肠道微生物组的功能，可能会导致对神经退行性疾病的易感性，例如帕金森病 (PD)。 PD 的神经病理学特征是 α-突触核蛋白聚集体广泛出现在中枢和周围神经系统（包括 ENS）中。许多研究表明，肠道毒素可以诱导 ENS 中形成 α-syn 聚集体，然后可能以类似朊病毒的方式通过 VN 传输到 CNS。 PD 与衰老及其对免受炎症、氧化应激和蛋白质功能障碍的稳态机制的负面影响密切相关。在这篇迷你评论中，我们回顾了帕金森研究领域的一些里程碑式的发现，并重点关注肠脑轴。在此过程中，我们强调证据表明肠道相关的菌群失调和相关的微生物衍生成分是帕金森病的重要参与者和危险因素。因此，肠道微生物组成为保护性药物的潜在目标确保旨在预防 PD 发生。