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帕金森病细胞模型中白藜芦醇激活的 AMPK/SIRT1/自噬。
摘要来源：神经信号。 2011；19(3)：163-74。 Epub 2011 年 7 月 22 日。PMID：21778691
摘要作者：吴云城、李新群、朱晓红、谢文杰、乐卫东、范臻、Joseph Jankovic、潘天虹
文章隶属：吴云城
摘要：过多的错误折叠蛋白质和/或功能失调的线粒体可能导致能量缺乏，与帕金森病 (PD) 的发病机制有关。据报道，通过自噬增强错误折叠蛋白质或受损线粒体的清除在帕金森病模型中具有神经保护作用。事实上，白藜芦醇是一种已知的具有多种功效的化合物与能量代谢相关的有益作用类似，促使我们探索白藜芦醇的神经保护作用是否与其在自噬调节中的作用有关。我们测试了哺乳动物沉默信息调节因子 2 (SIRT1) 和/或代谢能量传感器 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 的调节是否参与白藜芦醇诱导自噬，从而导致神经元存活。我们的结果表明，白藜芦醇可防止 SH-SY5Y 细胞中鱼藤酮诱导的细胞凋亡，并通过自噬诱导增强表达 α-突触核蛋白的 PC12 细胞系中 α-突触核蛋白的降解。我们发现 AMPK 和/或 SIRT1 的抑制导致 LC3-II 蛋白水平降低，表明 AMPK 和/或 SIRT1 在白藜芦醇介导的自噬诱导中是必需的。此外，抑制 AMPK 会抑制 SIRT1 活性，并减弱白藜芦醇对鱼藤酮诱导的细胞凋亡的保护作用，进一步表明 AMPK-SIRT1-自噬途径白藜芦醇对PD细胞模型的神经保护作用发挥着重要作用。