Lonicera japonica THUNB。通过抑制 SH-SY5Y 细胞中 MAPK、PI3K/Akt 和 NF-κB 的激活来保护 6-羟基多巴胺诱导的神经毒性。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2012 年 3 月；50(3-4)：797-807。 Epub 2011 年 12 月 28 日。PMID：22227216
摘要作者：Seung-Hwan Kwon、Sa-Ik Hong、Yang-Hee Jung、Min-Jung Kim、Sun-Yeou Kim、Hyoung-Chun Kim、Seok-Yong Lee、Choon- Gon Jang
文章归属：Seung-Hwan Kwon
摘要：在这项研究中，我们研究了忍冬 THUNB 的神经保护作用。提取物 (LJ) 对 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 诱导的 SH-SY5Y 细胞神经毒性的影响。我们发现 LJ 显着增加了 SH-SY5Y 细胞中 6-OHDA 诱导的细胞活力下降、乳酸脱氢酶释放 (LDH)、形态变化、核浓缩、碎片和活性氧 (ROS) 产生。细胞保护剂在 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞中，LJ 预处理所带来的影响与谷胱甘肽 (GSH) 水平、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性和过氧化氢酶 (CAT) 活性的增加有关。此外，LJ 显着抑制 6-OHDA 诱导的线粒体功能障碍，包括线粒体膜电位 (MMP) 降低和裂解聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP)、裂解 caspase-3、裂解 caspase-9 的激活、Bax 增加，如以及 Bcl-2 和 Bcl-xL 降低。此外，LJ 还可显着减弱 6-OHDA 诱导的 c-Jun N 末端激酶 (JNK)、p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)、细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK 1/2) 和磷酸肌醇的磷酸化3-激酶 (PI3K)/Akt。同时，LJ 通过阻止核因子-κB (NF-κB) 转位至细胞核来抵消其激活。这些发现表明 LJ 具有有效的抗帕金森病作用；这种效应至少部分是通过抑制神经毒性、细胞凋亡级联介导的e 事件以及通过激活 MAPK、PI3K/Akt 和 NF-κB 产生的氧化应激。