百里醌可预防体内针对 MPTP 的神经变性，并在体外调节 α-突触核蛋白聚集。
摘要来源：Neurochem Int。 2019 年 4 月 24 日；128:115-126。 Epub 2019 年 4 月 24 日。PMID：31028778
摘要作者：Mustafa T Ardah、Madiha Mohieldin Merghani、M Emdadul Haque
文章隶属关系：Mustafa T Ardah
摘要：帕金森病 (PD) ）是一种常见的神经退行性疾病，其特征是进行性多巴胺能神经退行性变，并伴随黑质致密部（SNc）氧化应激和神经炎症的增加。最近的研究重点是针对神经炎症和氧化应激来有效治疗帕金森病。本研究评估了百里醌 (TQ) 对 1-甲基-4-苯基 1,2,3,6 四氢吡啶 (MPTP) 诱导的 PD 患者氧化应激和神经炎症的神经保护作用。使用模型。在MPTP（25mg/kg体重）之前给予TQ（10mg/kg体重[b.wt.]）1周。 MPTP 给药引起氧化应激，表现为超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性降低、还原型谷胱甘肽消耗以及丙二醛随之升高。它还显着增加了纹状体中的促炎细胞因子和炎症介质，例如环氧合酶-2 (COX-2) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)。免疫组织化学分析显示，施用 MPTP 后，SNc 中的多巴胺神经元丢失，纹状体中的多巴胺转运蛋白减少；然而，这些都通过 TQ 治疗得以挽救。 TQ 治疗进一步恢复抗氧化酶，防止谷胱甘肽消耗，抑制脂质过氧化，并减弱促炎细胞因子。 TQ 还降低了炎症介质（例如 COX-2 和 iNOS）的升高水平。因此，TQ 被认为可以预防 MPTP 诱导的 PD 和 t他观察到的神经保护作用归因于其强大的抗氧化和抗炎特性。此外，体外分析发现，TQ 显着抑制 α-突触核蛋白聚集，并防止预形成原纤维诱导的细胞死亡。因此，TQ不仅可以清除MPTP诱导的毒性，还可以防止α-突触核蛋白原纤维的形成及其相关毒性。