百里醌保护培养的海马和人类诱导多能干细胞衍生的神经元免受 α-突触核蛋白诱导的突触损伤。
摘要来源：神经科学快报。 2013 年 9 月 27 日。pii：S0304-3940(13)00873-2。 doi：10.1016/j.neulet.2013.09.049。 PMID：24080376
摘要作者：A H Alhebshi、A Odawara、M Gotoh、I Suzuki
文章所属单位：东京工业大学仿生学研究生院生物技术系，1404- 1 Katakura, Hachioji, Tokyo 192-0982, Japan。
摘要：黑种草的种子在世界范围内用于治疗各种疾病和不适。这些种子精油中存在的百里醌 (TQ) 介导大多数植物的多种治疗作用。本研究旨在确定 TQ 是否可以预防 α-突触核蛋白 (αSN) 诱发大鼠海马和人诱导多能干细胞 (hiPSC) 衍生神经元中的 ced 突触毒性。在这里，我们报告说，αSN 降低了培养的海马和 hiPSC 衍生神经元中突触素的水平，突触素是一种用作突触密度指标的蛋白质。然而，免疫染色显示，同时使用 αSN 和 TQ 治疗可以保护神经元免受 αSN 诱导的突触损伤。此外，TQ 的施用有效地诱导这些细胞免受 αSN 诱导的海马和 hiPSC 衍生神经元突触小泡再循环的抑制，以及海马神经元中突变的 P123H β-突触核蛋白 (βSN) 的保护，正如使用荧光实验所揭示的那样。染料 FM1-43。使用多电极阵列，我们进一步证明，用 αSN 治疗 hiPSC 衍生的神经元会导致自发放电活动减少，而 αSN 和 TQ 的共同治疗部分逆转了这种损失。这些结果表明 TQ 可以保护培养的大鼠原代细胞海马和 hiPSC 衍生的神经元可抵抗 αSN 诱导的突触毒性，可能成为帕金森病和路易体痴呆患者的有前途的治疗剂。