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香兰素通过抑制 ERK1/2、P38 和 NF-κB 信号通路保护多巴胺能神经元免受炎症介导的细胞死亡。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2017 年 2 月 12 日；18(2)。 Epub 2017 年 2 月 12 日。PMID：28208679
摘要作者：颜轩、刘殿峰、张向阳、刘栋、徐世耀、陈光新、黄秉旭、任文智、魏王，付守鹏，刘巨雄
文章来源：颜宣
摘要：神经炎症在帕金森病（PD）的发病机制中起着非常重要的作用。激活后，小胶质细胞会产生损伤周围神经元的促炎介质。因此，抑制小胶质细胞活化可能代表一种新的治疗方法PD 的方法。香兰素已被证明可以保护多巴胺能神经元，但其机制仍不清楚。在此，我们进一步研究脂多糖（LPS）诱导的帕金森病模型的潜在机制。在体内，我们首先通过单侧黑质（SN）注射脂多糖建立帕金森病大鼠模型，然后研究香草醛在运动功能障碍、小胶质细胞激活和多巴胺能神经元变性中的作用。在体外，在LPS孵育之前用香草醛处理小鼠小胶质细胞BV-2细胞，然后分析炎症反应和相关信号通路。体内结果表明，香草醛显着改善运动功能障碍，抑制多巴胺能神经元变性，并抑制黑质内注射LPS引起的小胶质细胞过度激活。体外研究表明，香草醛通过调节降低 LPS 诱导的诱导型一氧化氮 (iNOS)、环氧合酶-2 (COX-2)、IL-1β 和 IL-6 的表达。ERK1/2、p38 和 NF-κB 信号传导。总的来说，这些数据表明香草醛具有通过抑制炎症激活来保护多巴胺能神经元的作用。