长春西汀通过减轻大鼠氧化应激、神经炎症和 α-突触核蛋白表达来预防鱼藤酮诱发的帕金森病运动和非运动症状。
摘要来源：神经毒理学。 2023 年 5 月；96:37-52。 Epub 2023 年 3 月 23 日。PMID：36965781
摘要作者：I O Ishola、I O Awogbindin、T G Olubodun-Obadun、A E Olajiga、O O Adeyemi
文章隶属关系：I O Ishola
摘要：帕金森病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，以运动和非运动症状为特征。流行病学报告显示环境毒物引起的肠道菌群失调与帕金森病之间存在显着关联。神经炎症、线粒体功能障碍和脑血流量减少是帕金森病的标志。本研究旨在评估神经保护剂长春西汀 (VIN) 对鱼藤酮 (ROT)（线粒体）的保护能力al 复合物 I 抑制剂）诱导大鼠 PD。 60 只雄性 Sprague Dawley 大鼠随机分为六组（n = 10）并按如下方式进行口服治疗；第 1 组：媒介物（10 毫升/公斤）；第 2 组：鱼藤酮 (10 mg/kg) + 载体；第 3-5 组：分别服用长春西汀（5、10 或 20 mg/kg）+ 鱼藤酮（10 mg/kg），或第 6 组：在运动症状行为测定（前肢悬挂测试和开放测试）前服用长春西汀 20 mg/kg现场测试）和非运动症状（Y 迷宫/莫里斯水迷宫任务中的工作记忆和学习能力、孔板测试中的焦虑以及肠道蠕动与肠道运输时间）。治疗28天后，进行生化测定和免疫染色。我们检查了长春西汀对鱼藤酮诱导的氧化应激和炎症标志物的影响。用长春西汀预处理大鼠可逆转鱼藤酮诱导的运动缺陷、运动不协调、认知缺陷和肠道功能障碍。此外，鱼藤酮还导致鱼藤酮水平显着升高。白细胞介素 6 和肿瘤坏死因子 α、氧化应激标志物、胆碱能信号传导、肠道功能障碍和血液功能障碍，这些功能通过长春西汀给药而减弱。免疫染色显示，长春西汀给药可减弱鱼藤酮诱导的多巴胺神经元丢失、小胶质细胞反应性、星形胶质细胞活化、Toll 样受体 4 (TLR4) 和 α-突触核蛋白 (SNCA) 表达。本研究结果揭示了长春西汀通过抗神经炎症和抗氧化机制对鱼藤酮诱导的帕金森病具有神经保护作用。