南极磷虾油和富含花生四烯酸的油对去卵巢小鼠骨吸收的相反作用。
摘要来源：食物功能。 2020 年 8 月 19 日；11(8):7048-7060。 PMID：32813003
摘要作者：詹其平、田莹莹、韩丽华、王凯、王景峰、薛昌虎
文章归属：詹其平
摘要：骨质疏松症，一种慢性疾病这种疾病影响着全世界2亿多人，给现代社会带来了沉重的医疗和社会经济负担。然而，长期摄入补充不同多不饱和脂肪酸（PUFA）的饮食会影响骨代谢；因此，本研究调查了南极磷虾油（AKO，含有 n-3 PUFA）和富含花生四烯酸的油（AAO，含有 n-6 PUFA）对绝经后骨质疏松症小鼠模型骨吸收的影响。老鼠是奥拉每天一次给予AKO(200mg·kg-1)或AAO(220mg·kg-1)，持续30天，切除卵巢，随后继续给予各自的样品90天。生物力学和组织形态学分析表明，AKO通过增加矿物质沉积率和修复骨小梁的微观结构来增加骨矿物质密度（BMD），从而增强生物力学性能，而AAO则具有相反的效果。椎骨的脂肪酸分析显示，AKO增加了n-3 PUFA（尤其是DHA）含量，从而降低了n-6/n-3 PUFA的比例，该比例与BMD呈负相关。然而，由于花生四烯酸含量较高，AAO 具有相反的效果。为了探索这些观察结果的潜在机制，我们比较了 PGE2/EP4 介导的经典骨吸收 OPG/RANKL/NF-κB 途径。骨骼中 n-6/n-3 PUFA 的比例影响 PGE2 的产生，PGE2 是调节 OPG 的一个因素/RANKL 通路，从而通过刺激 NF-κB 通路来调节破骨细胞生成。 ELISA、qRT-PCR和western blot结果表明，AKO减少PGE2的分泌和EP4的表达，上调骨中OPG/RANKL的比值，从而降低TRAF6的表达，抑制NF-κB信号的激活途径，最后抑制核转录因子（c-fos 和 NFATc1）的表达，以防止过度破骨细胞生成（TRACP、MMP-9 和 Cath-K）。花生四烯酸是合成 PGE2 的前体。 AAO 通过相同的途径表现出相反的趋势。因此，AKO可通过PGE2/EP4介导的OPG/RANKL/NF-κB途径抑制破骨细胞生成，显着改善骨质疏松，而AAO则通过相同途径加重骨质疏松。这是第一项系统比较 AKO 和 AAO 在调节骨质疏松小鼠骨吸收中的作用和机制的研究，以支持脂肪酸类型的建议骨质疏松症人群食用油中的 pes。