摘要标题：
Cumambrin A 可预防 OVX 诱导的骨质疏松症，即抑制破骨细胞生成、骨吸收和 RANKL 信号通路。
摘要来源：FASEB J. 2019 06 ;33(6):6726 -6735。 Epub 2019 年 2 月 26 日。PMID：30807230
摘要作者：林周、刘谦、洪国巨、宋方明、赵金民、袁金波、徐军、谭任翔、Jennifer Tickner、顾琼、徐家科
文章来源：周林
摘要：破骨细胞作为骨吸收和病理性骨丢失的主要细胞，已成为抗骨吸收治疗的主要靶点。 Cumamrin A 是从 L. 中分离出来的天然化合物。属于倍半萜内酯家族的成员。迄今为止，香豆素A对骨质疏松症的治疗作用及其作用机制尚不清楚。在本研究中，我们发现cumambrin A可以显着抑制破骨细胞的形成。通过抑制 NF-κB 配体受体激活剂 (RANKL) 诱导的 NF-κB 以及激活的 T 细胞活性和 ERK 磷酸化的核因子来促进骨形成和骨吸收。此外，cumambrin A 还可抑制破骨细胞标记基因的表达，包括组织蛋白酶 K、降钙素受体和 V-ATPase d2。使用卵巢切除小鼠模型，我们发现香豆素 A 可以防止雌激素撤退引起的骨质流失。总的来说，我们的结果表明，cumambrin A 可以抑制破骨细胞形成、骨吸收和 RANKL 诱导的信号通路，这表明 cumambrin A 是治疗骨质疏松症的潜在治疗剂。-Zhou, L.、Liu, Q.、Hong ，G.，宋，F.，赵，J.，袁，J.，徐，J.，谭，R.X.，蒂克纳，J.，顾，Q.，徐，J. Cumambrin A 预防 OVX 诱导的骨质疏松症破骨细胞生成、骨吸收和 RANKL 信号通路。