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羟基红花黄 A 通过抑制碳酸酐酶 2 活性减轻去势大鼠模型中的骨质疏松症。
摘要来源：Front Pharmacol。 2021 年；12：734539。 Epub 2021 年 11 月 5 日。PMID：34803683
摘要作者：王阳、李晓燕、邓飞飞、尹若风
文章所属单位：王阳
摘要：治疗效果探讨羟基红花黄A（HSYA）对大鼠骨质疏松症的影响并探讨其潜在作用机制。采用双侧去势雌性大鼠（OVX）建立绝经后大鼠骨质疏松模型。 HSYA 作为干预措施，雌二醇作为阳性对照。血清碱性磷酸酶（ALP）、钙离子水平(Ca)和无机磷(IP)用于检测骨质流失。造模后3个月处死大鼠，取大鼠卵巢、肾脏、胫骨、股骨，计算脏器指数。用吉姆萨染色法对大鼠股骨的骨髓进行染色。通过INSTRON测量大鼠股骨强度。骨组织脱钙后通过病理染色检测骨质疏松程度。结合生物信息学预测HSYA的主要靶点，结合Western blotting检测破骨细胞分化相关蛋白。观察HSYA对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响。吉姆萨染色和血清检测结果显示手术成功并影响骨代谢。在骨强度测试中，HSYA显着提高了大鼠股骨负荷的最大阈值。病理检查显示胫骨软骨、骨小梁、HYSA 治疗后皮质显着增加。成骨细胞数量增加，而破骨细胞数量减少——I型和III型胶原蛋白水平升高。 Autodock用于HSYA潜在靶点的分子对接。 qPCR和western blot结果显示HSYA处理后CA2和破骨细胞分化相关蛋白的表达水平显着降低。细胞水平结果显示，HSYA可抑制破骨细胞活性及RAW264.7细胞分化为破骨细胞的能力。HSYA可通过抑制CA2的表达来抑制破骨细胞的分化和形成，缓解OVX大鼠骨质疏松症状。