淫羊藿苷通过激活卵巢切除大鼠的自噬来改善骨质疏松。
摘要来源：Adv Clin Exp Med。 2024 年 1 月 18 日。Epub 2024 年 1 月 18 日。PMID：38235994
摘要作者：邹家英、彭岳、王岳、徐守柱、施传道、刘奇灵
文章所属单位：邹家英
摘要：背景：骨质疏松症（OP）是导致全世界死亡率和残疾率增加的一个主要问题。随着人口老龄化的加剧，OP已成为威胁人类健康的重大公共威胁。寻找有效、合适的OP药物治疗靶点已成为迫切需要。
目标：骨质疏松症是一种代谢性骨病，其特征是骨量和密度减少以及微结构恶化。淫羊藿苷是从淫羊藿属植物中提取的黄酮类化合物，已被证明具有潜在的抗 OP 活性。本研究旨在观察淫羊藿苷对卵巢切除（OVX）大鼠的影响，并阐明其潜在机制。
材料与方法：< /span>苏木精和伊红 (H&E) 染色、von Kossa 染色和微型计算机断层扫描 (micro-CT) 证实 OVX 组有明显的骨质流失。通过蛋白质印迹分析检测蛋白质表达水平。
结果：淫羊藿苷通过降低血清碱性来逆转骨转换增加的趋势磷酸酶 (ALP)、I 型前胶原 N 末端前肽 (PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶同工型 5b (TRACP-5b) 和 C 型端肽I 胶原蛋白（CTX-I）。此外，淫羊藿苷可减少股骨中的多分体 1 (p62) 并增加微管相关蛋白 1 轻链 3II/微管相关蛋白 1 轻链 3I (LC3II/LC3I)、自噬相关蛋白 7 (Atg7) 和 Beclin 1。 OVX 大鼠，改善 OP 受损自噬指标。
结论：淫羊藿苷逆转丝氨酸/苏氨酸的显着上调蛋白激酶 (Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 和 Ser757 处的 unc-51 样自噬激活激酶 1 (ULK1)，以及 Ser555 处磷酸化的 p-AMP 激活蛋白激酶 (p-AMPK) 和 ULK1 的下调在 OVX 大鼠中，表明淫羊藿苷在 OP 治疗中的作用机制分别涉及 AMPK/ULK1 和 AKT/mTOR/ULK1 自噬通路的激活和抑制。