背景：我们先前的研究表明，甘草在脂多糖刺激的小胶质细胞中具有抗炎活性，在TERT丁基氢过氧化物诱导的氧化肝损伤中具有抗氧化活性。在这项研究中，我们评估了甘草对由炎症和氧化应激介导的慢性酒精诱导的脂肪肝损伤的影响。方法：提取RAW LICORICE，并使用LC-MS/MS对其组件进行定量和定性分析。喂小鼠液体酒精饮食，持有或不用甘草饮食4周。结果：我们已经标准化了70％发酵乙醇提取的甘草，并由LC-MS/MS确认为甘氨酸酸（GA），15.77±0.34μg/mg； Liquiritin（LQ），14.55±0.42μg/mg;和液化素（LG），分别为1.34±0.02μg/mg。饮酒增加了血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶活性以及甘油三酸酯和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。还明显诱导肝脏中的脂质积聚，而谷胱甘肽水平降低。甘草治疗有效抑制了所有这些酒精引起的变化。特别是，甲基肝谷胱甘肽水平恢复并被甘草显着抑制了酒精诱导的TNF-α。结论：综上所述，我们的数据表明，甘草对酒精诱导的肝损伤的保护作用可能归因于其抗炎活性和抗氧化剂防御的增强。