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Theaflavin-3, 3-Digallate 抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成并减轻卵巢切除引起的小鼠骨质流失。
摘要来源：Front药理学。 2020 年 11:803。 Epub 2020 年 6 月 29 日。PMID：32694992
摘要作者：艾泽新、吴彦沟、苗宇、李佳、李胜娇
文章所属单位：艾泽新
摘要：茶黄素- 3, 3-二没食子酸酯（TF3）从红茶中提取，具有很强的抗氧化能力。本研究的目的是评估 TF3 对破骨细胞生成的影响并探讨其潜在机制。 TF3 在剂量依赖性中有效减少核因子 kappa B 配体受体激活剂 (RANKL) 诱导的破骨细胞形成和活性氧 (ROS) 生成结束方式。从机制上讲，TF3 通过激活核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 及其下游血红素加氧酶-1 (HO-1) 减少 ROS 生成，并抑制丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 途径。此外，C57BL/6J 雌性小鼠股骨的显微计算机断层扫描 (CT) 分析、苏木精和伊红 (H&E) 染色以及 TRAP 染色表明，TF3 显着减轻小鼠的骨丢失和破骨细胞生成。免疫荧光染色、2,7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色以及丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平的测量表明，TF3增加了Nrf2的表达并降低了细胞内ROS水平。这些发现表明，TF3可能具有治疗骨质疏松症和与过度破骨细胞生成抑制细胞内ROS水平相关的骨疾病的潜力。