白藜芦醇可预防实验性牙周炎大鼠模型中的牙槽骨流失。
摘要来源：Acta Biomater。 2016 年 1 月；29:398-408。 Epub 2015 年 10 月 20 日。PMID：26497626
摘要作者：Govinda Bhattarai、Sher Bahadur Poudel、Sung-Ho Kook、Jeong-Chae Lee
文章所属单位：Govinda Bhattarai
摘要：
未标记：白藜芦醇是一种抗氧化剂和抗炎多酚。牙周炎是由口腔病原体引起的，其中伴有氧化应激的全身炎症反应是引发疾病的主要事件。我们研究了白藜芦醇如何调节细胞反应以及与脂多糖 (LPS) 刺激的人牙龈成纤维细胞 (hGF) 中的这种调节相关的机制。我们还在实验中探讨了白藜芦醇是否可以保护大鼠免受牙槽骨损失牙周炎模型。通过应用注入LPS的结扎线在大鼠第一上磨牙周围诱发牙周炎。用 5μg/ml LPS 刺激 hGF 可增强环氧合酶-2、基质金属蛋白酶 (MMP)-2、MMP-9 和 Toll 样受体-4 的表达。 LPS 处理还刺激细胞中活性氧 (ROS) 的产生和多种蛋白激酶的磷酸化。然而，血红素加氧酶-1 (HO-1) 和核因子-E2 相关因子2 (Nrf2) 的表达受到LPS 的抑制。白藜芦醇治疗几乎完全抑制了脂多糖刺激细胞的所有这些变化。具体来说，单独的白藜芦醇通过 Nrf2 介导的信号传导增强了 HO-1 的诱导。组织学和显微 CT 分析表明，给予白藜芦醇（5 毫克/千克体重）可改善大鼠结扎/LPS 介导的牙槽骨丢失。白藜芦醇还可以减弱炎症相关蛋白的产生，以及骨胶原的形成。持续，以及牙周炎大鼠循环ROS的产生。此外，白藜芦醇抑制了LPS介导的发炎牙周组织中HO-1和Nrf2水平的降低。总的来说，我们的研究结果表明，白藜芦醇通过抑制炎症反应和刺激抗氧化防御系统来保护大鼠免受牙周组织损伤。
意义声明：本研究的目的是研究白藜芦醇如何调节细胞反应以及与脂多糖 (LPS) 刺激的人牙龈成纤维细胞 (hGF) 中的这种调节相关的机制，并在实验性牙周炎模型中保护大鼠免受牙槽骨破坏。我们的研究结果表明，白藜芦醇通过抑制炎症反应和刺激抗氧化防御系统来保护大鼠免受牙周组织损伤。根据我们的实验研究，我们提出白藜芦醇可以可作为新型生物活性材料或治疗药物，用于治疗牙周炎或骨质疏松、关节炎等其他炎症性骨病。此外，它还可以作为抗炎分子用于植入材料的改性或涂层，有助于加速骨质疏松形成。有一些报告表明白藜芦醇具有抗氧化和抗炎潜力。然而，我们的结果强调了白藜芦醇利用人源性牙龈成纤维细胞抑制脂多糖介导的细胞损伤的细胞机制，并支持白藜芦醇抑制牙周炎介导的组织损伤的潜力。我们相信，目前的研究结果可能会改善在人体上使用白藜芦醇的临床方法，尽管还需要进一步详细的实验。