摘要标题：
牡荆素通过 VDR/PI3K/AKT/eNOS 信号通路调节卵巢切除引起的大鼠骨质疏松症的血管生成和骨生成。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2022 年 12 月 20 日。Epub 2022 年 12 月 20 日。PMID：36538589
摘要作者：刘英、朱淑敏、刘家英、陈永二、钟少文、连大伟、梁健、黄松、侯少珍
文章所属单位：刘颖
摘要：促进血管生成依赖性成骨和改善骨丢失对于预防和治疗骨质疏松症（OP）的发展极为重要。牡荆素作为木豆叶中的主要活性成分之一，在缺氧条件下可促进成骨细胞和HUVEC的增殖。本研究旨在探讨牡荆素减轻卵巢切除（OVX）大鼠骨质疏松的作用，并进一步探讨其潜在机制。在此处，建立OVX大鼠模型，用牡荆素（10 mg·kg）治疗3个月。处死后，我们进行苏木精-伊红（H&E）染色和微计算机断层扫描（micro-CT）评估骨量，发现OVX大鼠模型中骨小梁受损。牡荆素可以修复骨损伤，促进成骨细胞生化指标和血管生成指标。此外，利用EAhy926细胞进一步探讨牡荆素在体外改善缺氧所致内皮损伤的作用。牡荆素对缺氧处理的 EAhy926 细胞具有保护作用，上调维生素 D 受体 (VDR) 信号，促进磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)、蛋白激酶 B (AKT) 和内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 的磷酸化，增强内皮细胞迁移和管形成。 VDR小干扰RNA（siRNA）转染显着降低了VDR和p-eNOS蛋白，而VDR siRNA转染+牡荆素不能进一步增加VDR 和下游蛋白。总体而言，本研究表明牡荆素通过VDR/eNOS信号通路调节卵巢切除所致大鼠骨质疏松的血管生成和成骨作用。