摘要标题：
Arctiin 通过抑制 RANKL 诱导的 ROS 和 NFATc1 激活来消除破骨细胞生成和骨吸收。
摘要来源：Pharmacol Res。 2020 年 09 月；159:104944。 Epub 2020 年 5 月 23 日。PMID：32454224
摘要作者：陈德龙、叶震、王超、王庆庆、王海滨、郭文森、王子怡、邱恒、袁金波、Jacob Kenny、杨范、何建波、云刘，王刚，张猛，张刚宇，王俊健，陈鹏，徐家科
文章归属：陈德龙
摘要：骨质疏松症，其特征是骨吸收和形成破坏，被视为全球健康挑战。 Arctiin (ARC) 是牛蒡子的主要成分，对多种肿瘤细胞发挥化学预防作用。然而，ARC在骨重塑中的作用仍不清楚。在这里，我们首先证明了 ARC 抑制破骨细胞形成和骨修复核因子κB配体受体激活剂（RANKL）以剂量和时间依赖性方式诱导转录功能，但不产生细胞毒性作用。机制分析表明，ARC 不仅抑制 RANKL 诱导的丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和钙信号通路，而且还增强参与清除活性氧 (ROS) 的细胞保护酶的表达。此外，ARC 在 RANKL 诱导的破骨细胞形成过程中抑制活化 T 细胞的主要转录因子核因子 1 (NFATc1) 的激活。临床前研究表明，ARC 可保护卵巢切除 (OVX) 小鼠模型中的骨质流失。总之，我们的数据证实，ARC 可能通过消除 RANKL 诱导的 MAPK、钙和 NFATc1 信号通路以及促进 Nrf2/Keap1/ARE 信号通路中 ROS 清除酶的表达来抑制破骨细胞生成，从而预防 OVX 诱导的骨形成损失。因此，ARC可以服务作为治疗骨质疏松症的新型治疗剂。