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青蒿琥酯通过 miR-503/RANK 轴抑制破骨细胞生成。
摘要来源：Biosci Rep 2020 年 7 月 31 日；40(7)。 PMID：32542308
摘要作者：黄明志、庄勇、徐宁、张浩、沉志敏、尚贤文
文章所属单位：黄明志
摘要:骨质疏松症是一种代谢性骨病，其特征是由于骨蛋白和矿物质含量过度丢失而导致骨密度和强度降低，破骨细胞活性增加可诱发骨密度和强度降低。开发针对破骨细胞激活的药物被认为是逆转骨质破坏和减轻骨质疏松引起的疼痛的最有效方法。由骨质疏松症引起。采用MTT法检测青蒿琥酯处理RAW264.7细胞后的细胞活力。进行TRACP染色和凹坑形成测定来检查TRACP阳性细胞和破骨细胞的凹坑形成活性。进行 qRT-PCR 和蛋白质印迹分析以评估破骨细胞生成相关基因 NFATc1、TRAP 和组织蛋白酶 k 的 mRNA 和蛋白表达水平。通过蛋白质印迹法检查 RANK、p-Akt、p-p38 和 p-ERK 的蛋白水平。进行荧光素酶报告基因测定以确定miR-503是否直接靶向RANK。青蒿琥酯抑制 TRACP 阳性细胞和破骨细胞的成坑活性。然而，青蒿琥酯增加了 miR-503 的表达。青蒿琥酯抑制破骨细胞生成相关基因表达以及 RANKL 诱导的 MAPK 和 AKT 通路激活。此外，miR-503通过在破骨细胞分化过程中直接靶向RANK来抑制RANK表达。青蒿琥酯抑制破骨细胞和破骨细胞在体外通过调节 miR-503/RANK 轴并抑制 MAPK 和 AKT 通路发挥作用，从而导致破骨细胞生成相关标志物的表达减少。