Avenanthramides 以不依赖 Nrf2 的方式在体外预防成骨细胞和骨细胞凋亡并诱导破骨细胞凋亡。
摘要来源：营养素。 2016 年 7 月 11 日；8(7)。 Epub 2016 年 7 月 11 日。PMID：27409635
摘要作者：Gretel G Pellegrini、Cynthya C Morales、Taylor C Wallace、Lilian I Plotkin、Teresita Bellido
文章隶属关系：Gretel G Pellegrini
摘要：燕麦含有独特的生物活性化合物，称为燕麦生物酰胺 (AVA)，具有抗氧化特性。 AVA 可能通过激活转录因子 Nrf2 来增强内源性抗氧化细胞反应。活性氧的积累在许多慢性和退行性疾病中起着至关重要的作用，包括骨质疏松症玫瑰色。在这种疾病中，成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收之间存在不平衡，伴随着成骨细胞/骨细胞凋亡增加和破骨细胞凋亡减少。我们研究了合成 AVA 2c、2f 和 2p 的能力，1-调节骨细胞中的基因表达，2-影响成骨细胞、骨细胞和破骨细胞的活力，以及从其前体生成破骨细胞，3-检查转录因子 Nrf2 可能参与这些行动。所有剂量的 AVA 2c 以及 1 和 5 µM 剂量的 2p 均上调胶原蛋白 1A 的表达。较低剂量的 AVA 上调 OB-6 成骨细胞中的 OPG（骨保护素），而 100 μM 剂量的 2f 和所有浓度的 2c 下调 MLO-Y4 骨细胞中的 RANKL 基因表达。 AVAs不影响OB-6成骨细胞或MLO-Y4骨细胞的凋亡；然而，它们阻止了 DNA 拓扑异构酶抑制剂 etopos 诱导的细胞凋亡ide、糖皮质激素地塞米松和过氧化氢。 AVA 可以阻止野生型 (WT) 和 Nrf2 敲除 (KO) 成骨细胞的凋亡，这表明 AVA 诱导的存活不需要 Nrf2 表达。此外，KO 破骨细胞前体比 WT 产生更成熟的破骨细胞； KO 培养物比 WT 培养物表现出更少的凋亡破骨细胞。虽然 AVA 不影响 WT 破骨细胞，但 AVA 2p 逆转了 KO 破骨细胞的低凋亡。这些体外结果表明，AVAs 部分调节成骨细胞和骨细胞的功能，防止成骨细胞/骨细胞凋亡并增加破骨细胞凋亡；此外，这些监管行为独立于 Nrf2。