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绿原酸通过激活p21促进Nrf2/HO-1抗氧化通路抵抗地塞米松诱导的成骨细胞凋亡。
摘要来源：免费激进生物医学。 2019 年 4 月 17 日；137:1-12。 Epub 2019 年 4 月 17 日。PMID：31004750
摘要作者：韩丹丹、顾小龙、高健、王志、刘刚、Herman W Barkema、韩博
文章所属单位：韩丹丹
摘要：前期研究表明，p21（p21）促进核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路的激活，在调节细胞凋亡引发的细胞凋亡中具有重要作用。氧化应激和抑制骨质疏松症的发展。绿原酸（CGA）具有很强的保护作用骨质疏松症的发生与 Nrf2/HO-1 通路的激活密切相关。然而，CGA是否可以通过调节p21来抵抗细胞凋亡，从而促进Nrf2/HO-1通路的激活还需要进一步研究。 MC3T3-E1 细胞用地塞米松 (Dex) 处理，有或没有 CGA 预处理。分别使用MTT法和LDH释放法测量细胞增殖和细胞毒性，并通过流式细胞术评估细胞凋亡。在暴露于 Dex 的成骨细胞 MC3T3-E1 细胞中，CGA 显着减弱线粒体凋亡并逆转 p21 的下调。此外，CGA 降低 Keap1 表达并促进 Nrf2/HO-1 通路激活，抑制 Dex 促进的细胞内活性氧 (ROS)、过氧化氢 (HO) 和线粒体超氧化物过量产生。重要的是，在受到 wi 攻击的 MC3T3-E1 细胞中，通过 siRNA 消除 p21 可阻断 Nrf2/HO-1 通路的激活，增强氧化应激并增加 CGA 诱导的细胞凋亡。th 德克斯。因此，CGA通过激活p21促进Nrf2/HO-1抗氧化途径，防止Dex诱导的成骨细胞线粒体凋亡。该通路具有作为预防和治疗骨质疏松症的治疗靶点的潜力。