摘要标题：
百里酚抑制 RAW264.7 和 BMM 细胞中 RANKL 诱导的破骨细胞生成以及 LPS 诱导的小鼠骨质流失。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2018 年 7 月 23 日；120:418-429。 Epub 2018 年 7 月 23 日。PMID：30048646
摘要作者：Mahesh Sapkota、Liang Li、Se-Woong Kim、Yunjo Soh
文章隶属关系：Mahesh Sapkota
摘要：百里酚已被鉴定作为百里香叶香气的关键化合物之一。我们研究了百里香酚对受体激活剂 NF-κB 配体 (RANKL) 诱导的小鼠巨噬细胞 RAW264.7 细胞和骨髓源性巨噬细胞 (BMM) 细胞中的破骨细胞生成以及体内脂多糖 (LPS) 诱导的骨丢失的影响。百里香酚显着减少 RAW264.7 细胞和 BMM 细胞中 RANKL 刺激的破骨细胞形成和分化，而没有任何细胞毒性作用。体外和体内破骨细胞生成抑制作用通过计算TRAP(+)多核细胞的数量来评估百里香酚的作用，并在磷酸钙包被的板上检查其对再吸收能力的抑制作用。此外，百里香酚的抑制作用导致 RANK、组织蛋白酶 K、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、树突细胞特异性跨膜蛋白 (DC-STAMP)、c 末端 myc 激酶 (C-MYC)、 C 末端 Src 激酶 (C-SRC)、GRB2 相关结合蛋白 2 (GAB2)、小眼球相关转录因子 (MITF) 和碳酸酐酶 II 基因。同样，百里酚下调了 ERK、JNK 和 AKT 的活性以及 NFATc1、C-FOS、MMP-9 和组织蛋白酶 K 的蛋白表达。更重要的是，百里香酚的应用显着减少了LPS诱导的小鼠炎症性骨质流失。总之，这些发现表明百里香酚可能是预防骨破坏性疾病的有效治疗剂。