番茄碱通过调节 TRAF6 介导的信号传导抑制破骨细胞生成并减轻雌激素缺乏引起的骨质流失。
摘要来源：FASEB J. 2018 年 10 月 4 日：fj201800920R。 Epub 2018 年 10 月 4 日。PMID：30285579
摘要作者：胡斌、孙学武、杨宇特、应志敏、孟家宏、周晨河、蒋光耀、李思豪、吴峰峰、赵翔、朱韩晓、吴浩波、荀子蔡中丽，颜世贵
文章来源：胡斌
摘要：绝经后骨质疏松症是由雌激素撤退引发的，主要表现为破骨细胞骨吸收过度激活。靶向 TNF 受体相关因子 6 (TRAF6) 或其下游信号通路来调节破骨细胞的形成和功能是治疗破骨细胞相关疾病的一种有吸引力的策略。在本研究中，我们确定了番茄碱（一种类固醇）的作用茄科植物 dal 生物碱对 NF-κB 受体激活剂 (RANK) 配体诱导破骨细胞形成和功能的影响及其潜在机制。番茄碱以剂量依赖性方式抑制破骨细胞形成，并降低破骨细胞标志基因的表达。体外存在番茄碱时，肌动蛋白环的形成和破骨细胞的骨吸收减弱。卵巢切除术后八周，番茄碱可以预防雌激素缺乏引起的骨质流失，并恢复股骨的机械性能。在分子水平上，番茄碱通过抑制 RANK 表达、抑制 TRAF6 与 RANK 的结合以及下调破骨细胞生成标志物相关蛋白的表达。总之，这些数据表明番茄碱通过调节多个 TRAF6 介导的途径来减弱破骨细胞的形成和功能。因此，汤姆阿替丁可能是治疗破骨细胞相关疾病（包括骨质疏松症）的新候选药物。-Hu, B.、Sun, X.、Yang, Y.、Ying, Z.、Meng, J.、Zhou, C.、Jiang ，G.，Li，S.，Wu，F.，Zhao，X.，Zhu，H.，Wu，H.，Cai，X.，Shi，Z.，Yan，S.番茄碱抑制破骨细胞生成并减轻雌激素缺乏-通过调节 TRAF6 介导的信号传导诱导骨质流失。