维生素 K2 通过抑制 NF-κB 激活来刺激成骨细胞生成并抑制破骨细胞生成。
摘要来源：Int J Mol Med。 2011 年 1 月；27(1):3-14。 Epub 2010 年 11 月 11 日。PMID：21072493
摘要作者：Masayoshi Yamaguchi、M Neale Weitzmann
文章所属单位：埃默里大学医学院，101 Woodruff Circle，1329 WMRB，亚特兰大，GA 30322，美国。 [email protected]
摘要：几种骨骼保护因素据报道显示出对骨形成的刺激活性以及对骨吸收的抑制作用；其中一个因素是维生素 K2。维生素 K 种类 [K1（叶绿醌）和 K2（甲基萘醌）] 长期以来一直与骨骼保护活性相关，并受到人们的强烈关注，因为用于预防或改善人类骨病的营养补充剂。然而，维生素 K 对骨骼的作用机制尚不清楚。核因子κB (NF-κB) 信号转导途径的激活对于破骨细胞的形成和吸收至关重要。相比之下，NF-κB 信号传导有效拮抗成骨细胞的分化和功能，促使我们推测 NF-κB 拮抗剂可能代表一类新型的双重抗分解代谢和促合成代谢药物。我们现在表明，维生素 K2 对成骨细胞和破骨细胞形成和活性的作用是通过下调基础和细胞因子诱导的 NF-κB 激活，通过增加 IκB mRNA，以不依赖 γ-羧化的方式实现的。此外，维生素 K2 可防止肿瘤坏死因子 α (TNFα) 对转化生长因子 ß (TGFß) 或骨形态发生蛋白 2 (BMP-2) 诱导的 SMAD 信号的抑制。维生素 K2 进一步拮抗 NF-κB (RANK) lig 受体激活剂(RANKL) 诱导破骨细胞前体中的 NF-κB 激活。我们的数据提供了一种新的机制来解释维生素 K2 的双重促合成代谢和抗分解代谢活性，并可能进一步支持这样的概念：NF-κB 信号转导的药理调节可能构成改善病理性骨质流失和促进骨代谢的有效机制。骨骼健康。