摘要标题：
黄腐酚在 RAW264.7 细胞破骨细胞生成过程中调节破骨细胞特异性基因的表达。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2013 年 12 月；62:99-106。 Epub 2013 年 8 月 27 日。PMID：23994090
摘要作者：Kwang Sik Suh、Sang Youl Rhee、Young Seol Kim、Young Soon Lee、Eun Mi Choi
文章所属单位：Kwang Sik Suh
摘要：RANKL 已被证明在破骨细胞形成和骨吸收中发挥着关键作用。因此，抑制 RANKL 信号传导的药物有可能抑制骨质流失。在这项研究中，我们检查了黄腐酚（一种结构简单的异戊二烯化查耳酮）在 RAW264.7 细胞破骨细胞生成过程中抑制 RANKL 信号传导的能力。黄腐酚显着抑制 RANKL 诱导的 TRAP 活性、多核破骨细胞形成和吸收坑形成。在实验中阐明其交流机制研究发现，黄腐酚可抑制 RANKL 诱导的 TRAF6、GAB2、ERK、c-Src、PI3K 和 Akt 基因的表达。此外，RANKL 诱导的 c-Fos 和 NFATc1（破骨细胞生成的关键转录因子）的表达通过黄腐酚处理而减少。黄腐酚还抑制 RANKL 诱导的骨吸收相关破骨细胞特异性基因（碳酸酐酶 II、TCIRG、CLCN7、OSTM1、组织蛋白酶 K 和 MMP-9）的表达。这些数据表明，黄腐酚通过调节 RANKL 信号传导抑制破骨细胞生成，可能有助于预防骨质疏松、关节炎和牙周炎等骨破坏性疾病。